IUPAC по-русски:

(NE)-N-[1-[(6-хлорпиридин-3-ил)метил]имидазолидин-2-илиден]нитрамид

IUPAC по-английски:

(NE)-N-[1-[(6-chloropyridin-3-yl)methyl]imidazolidin-2-ylidene]nitramide

Номер CAS:

138261-41-3

Синонимы:

Имидаклоприд.

По-английски:

Imidacloprid.

Эмпирическая формула:

C₉H₁₀ClN₅O₂

Имидаклоприд

это неоникотиноид, который представляет собой класс нейроактивных инсектицидов, созданных по образцу никотина. Никотин был обнаружен и использован в качестве инсектицида и крысиного яда еще в 1600-х годах. Его эффективность в качестве инсектицида стимулировала поиск инсектицидных соединений, оказывающих избирательно меньшее воздействие на млекопитающих, что привело к открытию неоникотиноидов. Он продается как средство для борьбы с вредителями, средство для обработки семян, спрей от инсектицидов, средство для борьбы с термитами, средство для борьбы с блохами и системный инсектицид.

2-Имидазолидинимин, 1-[(6-хлор-3-пиридинил)метил]-N-нитро- является природным продуктом, обнаруженным в Streptomyces canus и Ganoderma lucidum, по имеющимся данным.

Неоникотиноиды, как и никотин, связываются с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами клетки. У млекопитающих никотиновые рецепторы ацетилхолина расположены в клетках как центральной, так и периферической нервной системы. У насекомых эти рецепторы ограничены ЦНС. В то время как активация этих рецепторов от низкой до умеренной вызывает нервную стимуляцию, высокие уровни чрезмерно стимулируют и блокируют рецепторы, вызывая паралич и смерть. Никотиновые рецепторы ацетилхолина активируются нейромедиатором ацетилхолином. Ацетилхолин расщепляется ацетилхолинэстеразой, прекращая сигналы от этих рецепторов. Однако ацетилхолинэстераза не может расщеплять неоникотиноиды, и связывание необратимо. Поскольку большинство неоникотиноидов гораздо сильнее связываются с рецепторами нейронов насекомых, чем с рецепторами нейронов млекопитающих, эти инсектициды избирательно более токсичны для насекомых, чем для млекопитающих. Низкую токсичность неоникотиноидов для млекопитающих можно в значительной степени объяснить отсутствием у них заряженного атома азота при физиологическом pH. Незаряженная молекула может проникать через гематоэнцефалический барьер насекомых, тогда как гематоэнцефалический барьер млекопитающих фильтрует ее. Однако некоторые продукты распада неоникотиноидов токсичны для человека, особенно если они заряжены. Благодаря своей низкой токсичности и другим благоприятным свойствам неоникотиноиды являются одними из наиболее широко используемых инсектицидов в мире. Большинство неоникотиноидов растворимы в воде и медленно разлагаются в окружающей среде, поэтому они могут поглощаться растением и обеспечивать защиту от насекомых по мере его роста. Неоникотиноиды в настоящее время используются на кукурузе, рапсе, хлопке, сорго, сахарной свекле и соевых бобах. Они также используются на подавляющем большинстве фруктовых и овощных культур, включая яблоки, вишню, персики, апельсины, ягоды, листовую зелень, помидоры и картофель. В ряде исследований использование неоникотиноидов было связано с неблагоприятными экологическими последствиями, включая синдром коллапса колонии медоносных пчёл (CCD) и гибель птиц из-за сокращения популяций насекомых. Это привело к мораторию и запрету на их использование в Европе.

Эффект воздействия наблюдается через 3–5 дней после обработки. Действующее вещество проявляет высокую остаточную активность. Срок защитного действия – 14–28 дней.

Токсикологические свойства и характеристики

Имидаклоприд это бесцветные кристаллы. Используется для борьбы с насекомыми-вредителями сельскохозяйственных и питомниковых культур, структурными вредителями и паразитами домашних животных.

Благодаря трансламинарным и системным свойствам инсектициды на основе имидаклоприда можно применять для обработки клубней, а также для усиления ростовых и формообразовательных процессов и повышения иммунитета у гороха и нута. Это позволяет защитить растения, начиная с периода всходов, даже при раннем их заселении вредителями. Действующее вещество обладает высокой стойкостью в почве, период полураспада составляет до 100 дней. Исчезновение из почвы и водоемов происходит в основном из-за фотолиза. Скорость фотолиза возрастает при высокой влажности почвы и высокой инсоляции.

При исследованиях динамики разложения имидаклоприда в растениях картофеля и почве высокое начальное токсическое действие наблюдалось уже через 2–3 часа после обработки. К 7–9-м суткам содержание имидаклоприда в ботве и клубнях не превышало МДУ (0,05 мг/кг). Вымывание действующего вещества с осадками из верхнего слоя почвы на 7–8 сутки вызывало уменьшение их содержания в растениях на 10–14 сутки.

Изучение динамики остаточных количеств в растениях показало, что имидаклоприд, как и тиаметоксам, по сосудистой системе проникает преимущественно в листья и практически не поступает в плоды, что свидетельствует о безопасности использования препаратов на основе имидаклоприда и тиаметоксама при капельном поливе овощных культур в закрытом грунте.

Воздействие и токсичность для человека: Наиболее распространенные клинические признаки включали: сыпь, затрудненное дыхание, головную боль, слезоточивость, тошноту, зуд, головокружение, повышенное слюноотделение, рвоту, онемение и сухость во рту. Сообщалось об одном случае, когда работнику попал имидаклоприд в глаза. Клиническими признаками были жжение и ссадина роговицы глаза. Концентрации внутримышечного введения в крови, обнаруженные в двух случаях со смертельным исходом, составили 12,5 и 2,05 мкг/мл. Повреждения имидаклопридом клеток HepG2 возникли в результате кластогенного действия этого инсектицида (76,6% МН /микроядерный тест/ не показали центромерного сигнала).

Исследования на животных: Имидаклоприд(чистота 94,2%) не раздражал глаза и кожу кроликов и не повышал чувствительность кожи морских свинок. Внутримышечное введение однократно внутрь было умеренно токсичным для крыс и мышей. Поведенческие и респираторные признаки, нарушения моторики, сужение глазных щелей, преходящее дрожание и спазмы наблюдались у крыс и мышей, получавших перорально в дозах /больше или равных/ 200 мг/кг массы тела и /больше или равных/ 71 мг/ кг массы тела соответственно. Клинические признаки исчезли в течение 6 дней. В хронических экспериментах, проводимых на крысах, печень была основным органом-мишенью, при этом гипертрофия гепатоцитов и спорадический некроз клеток наблюдались только у самцов, получавших высокие дозы. Патология печени была легкой на момент окончания исследования и была полностью обратима в период восстановления. У самцов крыс, получавших имидаклоприд, наблюдались гистопатологические изменения в семенниках и придатках яичек. В исследованиях развития на крысах наблюдался высокий процент плодов мужского пола и повышенная частота волнистых рёбер. В исследовании развития кроликов плодовитость снижалась при приеме высокой дозы на основании наблюдаемых абортов, полной резорбции помета и увеличения постимплантационных потерь из-за увеличения поздней резорбции. Однако этот уровень дозы также приводил к снижению массы тела и увеличению массы тела, а также к увеличению смертности. Воздействие имидаклоприда на раннем этапе развития оказывает как раннее, так и стойкое воздействие на нейроповеденческие функции рыбок данио. У крыс, которых кормили in vivo 170 мг/кг внутримышечно, структурные хромосомные аберрации, аномальные клетки и митотический индекс определяли микроскопически в клетках костного мозга. В частности, крысы-самцы показали восприимчивость к генотоксическим эффектам имидаклоприда. Исследования экотоксичности: Влияние имидаклоприда на полезных насекомых, таких как медоносная пчела Apis mellifera L, до сих пор остается спорным. Имидаклоприд, введенный на уровнях, обнаруженных в агроэкосистемах, может снизить чувствительность к вознаграждению и ухудшить ассоциативное обучение у молодых медоносных пчёл. Таким образом, как только приток нектара со следами имидаклоприда распространяется внутри улья, это может ухудшить работу в помещении, и иметь негативные последствия для продуктивности семьи. Когда выращенных в лаборатории взрослых медоносных пчёл обрабатывали сублетальными дозами имидаклоприда, апоптоз нейронов был обнаружен с использованием метода TUNEL для мечения ДНК. Поведенческие эффекты изучали с использованием обонятельной обусловленности реакции на вытягивание хоботка в два периода года. Зимние пчёлы, пережившие хроническое лечение, имели сниженные способности к обучению. Самая низкая наблюдаемая эффективная концентрация имидаклоприда была ниже у летних пчёл (12 мкг/кг), чем у зимних пчел (48 мкг/кг), что указывает на бóльшую чувствительность поведения у летних пчёл по сравнению с зимними. На Apis mellifera исследовали острую и хроническую токсичность имидаклоприда и его основных метаболитов (5-гидроксиимидаклоприд, 4,5-дигидроксиимидаклоприд, деснитроимидаклоприд, 6-хлорникотиновая кислота, олефин и производное мочевины) при пероральном введении. Острая интоксикация имидаклопридом или его метаболитами приводила к быстрому появлению симптомов нейротоксичности, таких как гиперреактивность, гиперактивность, тремор, и приводила к гипореактивности и гипоактивности. В колониях шмелей (Bombus terrestris audax), подвергшихся воздействию имидаклоприда, наблюдается ухудшение роста колонии и состояния гнезда по сравнению с необработанными колониями. В исследованиях репродуктивной функции кряквы влияние на толщину яичной скорлупы наблюдалось при концентрациях, превышающих или равных 61 мг/кг рациона; Сообщалось о снижении прибавки массы тела у женщин на 52% при дозе 241 ppm. В исследовании раннего жизненного цикла радужной форели, было отмечено снижение роста и выживаемости, при концентрациях, превышающих или равных 1,2 мг/л.

ЛД₅₀ для крыс орально 410мг/кг. ЛД₅₀ для крыс накожно >5г/кг. ЛД₅₀ для мышей орально 98мг/кг.

Симптомы отравления

В период с 1995 по 2001 год в Калифорнии 118 случаев заболеваний были связаны с применением имидаклоприда. Последствия для здоровья, связанные с воздействием только имидаклоприда или в сочетании с другими пестицидами, были оценены как определённые (3 случая), вероятные (65 случаев) или возможные (50 случаев). Два заболевания, идентифицированные как «определённые», были вызваны применением имидаклоприда на винограде и брокколи. Клинические признаки у рабочих включали раздражение глаз, нечеткость зрения, слезотечение и боль в обоих глазах. Третий «определённый» случай был зарегистрирован у работника питомника, которому имидаклоприд попал в глаза. Клиническими признаками были жжение и ссадина роговицы глаза.

Изучение воздействия на человека: Неоникотиноиды, являющиеся новыми пестицидами, вошли в употребление во всем мире, поскольку они избирательно токсичны для членистоногих и относительно нетоксичны для позвоночных. С 1999 по 2018 год имидаклоприд был наиболее широко используемым инсектицидом в мире. Было высказано предположение, что некоторые неоникотиноиды вызывают токсичность для развития нервной системы у млекопитающих. Цель исследований заключалась в том, чтобы установить взаимосвязь между пероральным приёмом и выведением неоникотиноидов человеком с мочой, чтобы облегчить биологический мониторинг, а также оценить потребление неоникотиноидов с пищей взрослыми японцами. Микродозы неоникотиноидов, меченных дейтерием (ацетамиприд, клотианидин, динотефуран и имидаклоприд), перорально принимались девятью здоровыми взрослыми людьми, а образцы мочи, собранные в течение 24 часов, собирались в течение 4 дней подряд после приема дозы. Кинетика выведения была смоделирована с использованием одно- и двухкамерных моделей, а затем подтверждена в исследовании микродоз неоникотиноидов, не меченных дейтерием, с участием 12 здоровых взрослых. После приёма препарата наблюдалось повышение концентрации меченых неоникотиноидов в моче. Клотианидин был восстановлен в неизмененном виде в течение 3 дней, а большая часть динотефурана была извлечена в неизмененном виде в течение 1 дня. Около 10% дозы имидаклоприда выводится в неизмененном виде. Большая часть ацетамиприда метаболизировалась до десметилацетамиприда. Выборочные образцы мочи 373 взрослых японцев были проанализированы на наличие неоникотиноидов и оценено их ежедневное потребление. Предполагаемое среднесуточное потребление этих неоникотиноидов составляло 0,53–3,66 мкг/день. Самый высокий уровень потребления любого из неоникотиноидов в исследуемой популяции составлял 64,5 мкг/день для динотефурана, что составляло <1% от допустимого ежедневного потребления.

Первая помощь при вдыхании: Свежий воздух, отдых.

Первая помощь при попадании на кожу: Промойте, а затем вымойте кожу водой с мылом.

Первая помощь при попадании в глаза: Сначала промойте большим количеством воды в течение нескольких минут (снимите контактные линзы, если это возможно), затем обратитесь за медицинской помощью.

Первая помощь при проглатывании: Вызвать рвоту (ТОЛЬКО У ЛЮДЕЙ В СОЗНАНИИ!).

Лечение при остром отравлении: Специфического противоядия при отравлении неоникотиноидами не существует. Пациентов со значительными изменениями психического статуса следует лечить в условиях интенсивной терапии. Используйте обеззараживание ЖКТ. Контролируйте сильное возбуждение с помощью лоразепама или пропофола. Рассмотрите возможность кардиомониторинга, особенно у пациентов с факторами риска ишемической болезни сердца. При тяжелом отравлении пациента следует отправить в отделение интенсивной терапии для респираторной поддержки.

Немедленная первая помощь: Убедитесь, что была проведена адекватная дезактивация. Если пациент не дышит, начните искусственное дыхание, желательно с помощью реаниматора с автоматическим клапаном, устройства «мешок-клапан-маска» или карманной маски. При необходимости выполните СЛР. Немедленно промойте загрязненные глаза проточной водой. В случае возникновения рвоты наклоните пациента вперед или положите его на левый бок (по возможности с опущенной головой), чтобы сохранить проходимость дыхательных путей и предотвратить аспирацию. Обеспечьте покой пациента и поддерживайте нормальную температуру тела. Получите медицинскую помощь.

Основное лечение: Обеспечьте проходимость дыхательных путей (орофарингеальных или носоглоточных, при необходимости). Следите за признаками дыхательной недостаточности и при необходимости обеспечьте вентиляцию легких. Подавайте кислород через маску без рециркуляции со скоростью 10–15 л/мин. Следите за отеком легких и при необходимости лечите. Следите за шоком и при необходимости лечите. Ожидайте судорог и при необходимости лечите. Во время транспортировки непрерывно промывайте каждый глаз 0,9% физиологическим раствором. Не используйте рвотные средства. При проглатывании прополоскать рот и ввести от 5 мл/кг до 200 мл воды, если пациент может глотать, имеет сильный рвотный рефлекс и не пускает слюни. После обеззараживания прикрыть ожоги кожи сухими стерильными повязками.

Расширенное лечение: рассмотрите возможность оротрахеальной или назотрахеальной интубации для контроля проходимости дыхательных путей у пациента, находящегося без сознания, с тяжелым отёком легких или с тяжелым респираторным дистрессом. Могут оказаться полезными методы вентиляции с положительным давлением с использованием устройства-маски с клапаном мешка. Рассмотреть возможность медикаментозной терапии отека легких. Рассмотрите возможность назначения бета-агонистов, таких как альбутерол, при тяжелом бронхоспазме. Контролируйте сердечный ритм и при необходимости лечите аритмию. При наличии признаков гиповолемии используйте 0,9% физиологический раствор. При гипотонии с признаками гиповолемии вводить жидкость следует с осторожностью. Лечите судороги диазепамом или лоразепамом. Используйте пропаракаина гидрохлорид для промывания глаз.

Классы опасности

Препараты на основе имидаклоприда относятся к III классу опасности для человека и I классу опасности для пчёл.

Таблица Токсикологические данные составлена в соответствии с ГН 1.2.3111-13.

«Конфидант»

«Контра-гель»